دانشمندان آمریکایی در مطالعات اخیر خود، موفق به طراحی مدلی شدند که می‌تواند اثربخشی ایمونوتراپی در هر بیمار را پیش بینی کند.
به نقل از مدیکال اکسپرس، بر اساس گزارشی که امروز در eLife منتشر شد، محققان مدلی ایجاد کرده‌اند که می‌تواند در مراحل اولیه درمان پیش بینی کند که آیا بیماران سرطانی به ایمونوتراپی پاسخ می‌دهند یا خیر.
این مدل می‌تواند راهی برای پزشکان فراهم کند تا با استفاده از اطلاعات در دسترس از اسکن‌های بیمارستانی و آزمایش‌های آزمایشگاهی، افرادی را که در مراحل اولیه درمان سرطان خود از ایمونوتراپی سود می‌برند، شناسایی کند. این به بیماران اجازه می‌دهد تا درمان شخصی دریافت کنند و می‌تواند از تجربه عوارض جانبی در برخی افراد از درمان که ممکن است برای آن‌ها موثر نباشد جلوگیری کند.
ژیهوی وانگ، دانشیار پژوهشی ریاضیات در پزشکی، مؤسسه تحقیقاتی متدیست هیوستون، تگزاس، آمریکا می‌گوید: اگرچه ایمونوتراپی بقای زیرمجموعه‌ای از بیماران سرطانی را تغییر داده است، اما اثرات درمانی بادوام هنوز فقط در تعداد کمی دیده می‌شود. مدل‌های ریاضی می‌توانند به صورت کیفی یا کمی فرآیند‌های پیچیده بیولوژیکی و فیزیکی در سرطان را تشخیص دهند که در غیر این صورت ممکن است نادیده گرفته شوند و می‌توانند به بهینه سازی رویکرد‌های درمانی کمک کنند. ما می‌خواستیم نشان دهیم که چگونه اقدامات بالینی استاندارد، مانند تصاویر حاصل از اسکن و تجزیه و تحلیل بیوپسی بافت، می‌تواند برای ساختن مدلی استفاده شود که پیش بینی کند چه کسانی ممکن است از ایمونوتراپی سود ببرند.
این تیم بر روی بررسی نحوه پاسخ بیماران به دسته‌ای از دارو‌های ایمونوتراپی به نام مهارکننده‌های ایمونوتیک ایست تمرکز کردند. آن‌ها مدلی را برای تعیین تغییرات توده نسبی تومور در طول زمان پس از شروع درمان با مهارکننده‌های ایست بازرسی طراحی کردند. تغییر در توده تومور تحت تاثیر یک گفتگوی متقابل بیولوژیکی پیچیده بین سیستم ایمنی و سلول‌های سرطانی است. آن‌ها این گفتگوی متقابل را با تمرکز بر سه اندازه گیری که می‌توانند در یک معادله ترکیب شوند، ساده کردند: توانایی سلول‌های تومور بدخیم برای رشد، توانایی سلول‌های ایمنی برای کشتن سلول‌های سرطانی در محیط تومور و اثربخشی بالقوه مهارکننده‌های ایست بازرسی.
آن‌ها ابتدا این مدل را با استفاده از داده‌های بالینی از آزمایش‌های بالینی که دسته‌ای از بازدارنده‌های ایست بازرسی را ارزیابی می‌کنند که به طور خاص مسیر PD-۱/PD-L۱ را هدف قرار می‌دهند، کالیبره کردند. این کارآزمایی‌ها تغییرات حجم تومور را در طول زمان در ۱۸۹ بیمار مبتلا به انواع رایج تومور اندازه‌گیری کردند.
این تیم سپس نتایج حاصل از این کالیبراسیون مدل را در برابر داده‌های یک گروه دیگر متشکل از ۶۴ بیمار مبتلا به سرطان ریه سلول غیر کوچک که با یک داروی ایمونوتراپی به نام پمبرولیزوماب تحت درمان قرار گرفتند، بررسی کردند.
آن‌ها دریافتند که نسبت سلول‌های ایمنی به تومور در محیط و اثربخشی بالقوه درمان بازدارنده ایست بازرسی، هر دو به طور قابل توجهی بین بیماران پاسخ دهنده در مقابل بیمارانی که پاسخ نمی‌دهند متفاوت است. نکته مهم این است که این مدل به درستی پاسخ درمانی را که در ۸۱.۴ درصد از بیماران با استفاده از اندازه گیری حجم تومور و در عرض دو ماه پس از شروع درمان رخ داد، پیش بینی کرد. این حساسیت بالای مدل برای پیش‌بینی پاسخ در مقاطع زمانی اولیه (کمتر از ۶۰ روز) نشان می‌دهد که این مدل می‌تواند شناسایی اولیه ارزشمندی از بیماران سرطانی ارائه دهد که احتمالا از درمان بازداری نقطه بازرسی سود می‌برند. همچنین حداقل نتایج منفی کاذب از مدل مربوط به گروه بیمارانی که کمترین سود را از درمان دریافت می‌کنند، وجود داشت. این مهم است تا اطمینان حاصل شود که مدل به اشتباه پیش‌بینی نمی‌کند که بیمار از درمانی که ممکن است موثر باشد سود نبرد.
یوجین کوی، دانشیار دپارتمان انکولوژی تشعشع، مرکز سرطان اندرسون دانشگاه تگزاس نتیجه گیری می‌کند: مدلی که در اینجا معرفی شده است به طور گذشته نگر مکانیسم‌های مولکولی، سلولی و بیوفیزیکی را در پشت پاسخ فردی بیمار به درمان با مهارکننده ایست بازرسی ایمنی بررسی می‌کند. یکی از نویسندگان ارشد این مطالعه ما نشان داده‌ایم که این مدل می‌تواند به‌طور قابل‌اطمینانی از اطلاعات اسکن‌های معمول یا آنالیز بیوپسی بافتی استفاده کند که به‌راحتی در ابتدای درمان به دست می‌آید.
