محققان دانشگاه های بن و اسنابروک پروتئینی را کشف کردند که نقص آن باعث اختلالات حرکتی در مگس ها می شود. این پروتئین قبلاً در بیماران انسانی مبتلا به بیماری پارکینسون نیز یافت شده بود.
با این حال، تاکنون مشخص نشده است که پروتئین کشف شده چه عملکردی در سلول دارد. بنابراین مطالعه جدید در پی یافتن پاسخ این سوال شکل گرفت. دراین مطالعه، گروه های تحقیقاتی پروتئینی به نام Creld را بررسی کردند.
دکتر مارگرت هلن بولو (Margret Helene Bülow) مدرس موسسه LIMES دانشگاه بن و پژوهشگر این مطالعات توضیح می دهد: ما می خواستیم بفهمیم که این پروتئین دقیقاً چه کار می کند. برای این منظور، محققان مگس های سرکه را که از نظر ژنتیکی به گونه ای اصلاح شده بودند که نتوانند Creld را تولید کنند، مورد مطالعه قرار دادند.
محققان دریافتند: در این مگس ها، ضربان قلب به روشی مشخص کاهش یافت که نشانه کمبود انرژی در آن ها بود. در ادامه، این جانداران همچنین اختلالات حرکتی شدیدی را نشان دادند.
به گفته محققان میتوکندری به عنوان نیروگاه های سلول، وظیفه تامین انرژی را بر عهده دارند و عملکرد نادرست آنها می تواند منجر به مرگ سلول های عصبی شود که مسئول عملکرد حرکتی در انسان هستند. تصویر بالینی اختلال فوق به عنوان بیماری پارکینسون شناخته می شود.
دکتر نیکول کوچاروفسکی (Nicole Kucharowski) از موسسه LIMES، که همراه با همکارش ماری پارادیس (Marie Paradis) بخش مهمی از آزمایش ها را انجام دادند می گوید: بنابراین Creld ممکن است نه تنها در اختلال عملکرد قلب، بلکه در بیماری پارکینسون نیز نقش مهمی داشته باشد. این یافته ها نشان می دهد که تولید Creld اغلب در بیماران پارکینسون کاهش می یابد. اما اینکه چگونه Creld ممکن است با پارکینسون مرتبط باشد گیج کننده است چراکه این پروتئین اصلا در میتوکندری یافت نمی شود.
به گفته کوچاروفسکی می توان این پروتئین را به طور انحصاری در شبکه گسترده ای از لوله ها شناسایی کرد که برای تولید مولکول های مختلف در سلول خدمت می کنند.برای کشف این موضوع، محققان مقادیر کمی از یک آفت کش را به مگس های میوه سالم یعنی مگس هایی که می توانند Creld را تشکیل دهند، تجویز کردند.
این ماده حاوی ماده فعال روتنون است که مشکوک به ایجاد بیماری پارکینسون در انسان است. پس از اضافه کردن آفت کش، مگس ها اختلالات حرکتی مشابهی با جهش یافته های Creld نشان دادند. بولو توضیح می دهد: ما همچنین دریافتیم که میتوکندری آنها اغلب با شبکه آندوپلاسمی در تماس است.
در آزمایش های بعدی، محققان توانستند نشان دهند که طبقات خاصی از لیپیدها از شبکه آندوپلاسمی به میتوکندری در طول این تماس منتقل می شوند.بنابراین Creld برای افزایش تولید انرژی در سلول مهم است. این یافته مطابق با مشاهداتی است که نشان می دهد مگس های جهش یافته سرکه بدون Creld تقریباً هیچ پراکسید هیدروژنی در میتوکندری های خود تولید نمی کنند. پراکسید هیدروژن می تواند به سلول ها آسیب برساند. تا به حال تصور می شد که این ماده در افراد مبتلا به پارکینسون به مقدار زیاد تولید شده یا به اندازه کافی دفع نمی شود که این موضوع به تدریج سلول های عصبی مسئول عملکرد حرکتی را مسموم می کند.
با این حال، ممکن است که یک اثر دیگر یعنی کمبود مزمن انرژی ناشی از آسیب یا تولید کم Creld باعث نابودی آنها شود. بولو در انتها می گوید: این موضوعی است که اکنون باید آن را بیشتر بررسی کنیم.
شرح کامل این پژوهش و یافته های حاصل از آن در آخرین شماره مجله تخصصی Science Advances منتشر شده است.
